生殖器人乳头瘤病毒(HPV)感染是女性中最常见的性传播感染。免疫系统可有效排斥大多数HPV感染,并与强烈的局部细胞介导的免疫反应有关。
但是,大约有百分之十的人会持续感染,并有发展为高级前体病变并最终发展为浸润性癌的风险。HPV在所有子宫颈癌中的因果作用已得到牢固确立。
大多数外阴和阴道癌也是由致癌的HPV类型引起的!
在癌前病变中,大多数HPV基因组以游离状态持续存在,而在许多高级病变和癌中,发现基因组已整合到宿主染色体中。两个病毒基因E6和E7始终在HPV阳性癌细胞中表达。
已知它们的基因产物分别使主要的肿瘤抑制因子p53和视网膜母细胞瘤蛋白(pRB)失活。此外,E6癌蛋白还能够上调凋亡抑制剂的表达,E6和E7协同有效地使永生上皮永生肿瘤的形成并不是病毒感染的必然结果。
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